Erken doğum yapan gebelerde Trp64Arg gen düzeylerinin ve tümör nekroz faktör ilişkili proteinlerin değerlendirilmesi
Tezin Türü: Doktora
Tezin Yürütüldüğü Kurum: İnönü Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Farmasotik Toksikoloji (Dr) (Ankara Ortak), Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2024
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: DİLAN AŞKIN ÖZEK
Asıl Danışman (Eş Danışmanlı Tezler İçin): Songül Ünüvar
Açık Arşiv Koleksiyonu: AVESİS Açık Erişim Koleksiyonu
Özet:Amaç: Bu çalışmada, erken doğum (ED) yapan gebelerde β3-AR gen ekspresyonun ve Trp64Arg gen frekansının sağlıklı gebelerle karşılaştırılması ve gen düzeylerinin CTRP'ler ve plazma lipitleri ile ilişkisinin saptanması, ayrıca plasenta dokularında patolojik değişikliklerin araştırılması amaçlanmıştır. Materyal ve metot: Klinik, ultrasonografik ve laboratuvar kriterlerine göre ED tanısı konulan 40 gebeden ve normal gebelik süresini tamamlayan 40 sağlıklı kontrolden alınan kan örneklerinde CTRP düzeyleri ve plazma lipit seviyeleri ELISA yöntemi ile belirlendi. Gen ekspresyonu RT-PCR yöntemi ile değerlendirildi. Patolojik değişiklikler hematoksilen-eozin boyama yöntemi ile incelendi. Bulgular: Çalışma grubunda, kontrole kıyasla β3-AR gen düzeyi anlamlı derecede azalmış ve Trp64Arg gen frekansı anlamlı düzeyde artmıştır. Çalışma grubunda kontrole kıyasla CTRP3 ve TC düzeyleri azalırken, CTRP4 ve LDL düzeyleri anlamlı düzeyde arttı. ROC analizi sonucunda LDL, HDL, CTRP3 ve CTRP4 düzeylerinin ED vakalarında öngörüsel biyobelirteçler olabileceği tespit edilmiştir. Plasentanın patolojik incelemesinde çalışma grubunda perivillöz fibrin birikimi, intervillöz fibrin birikimi ve hidropik dejenerasyon kontrole kıyasla anlamlı olarak artmıştır. Çalışma grubunda fibrin artışı; doğum haftası ve CTRP4 ile ilişkili bulunmuştur. Sonuç: İlk defa CTRP düzeyleri ile ED arasındaki ilişki araştırılmıştır. CTRP'ler özellikle HDL ve LDL olmak üzere kan lipit düzeyleri ile ilişkili bulunmuştur. CTRP3, ED komplikasyonları sonucu azalırken; CTRP4 bir savunma mekanizması olarak artmıştır. Plasentada azalan β3-AR düzeyleri ve artan Trp64Arg gen frekansı, plasental perfüzyonu azaltarak fibrin birikimine neden olmuş ve bu durum ED fizyopatolojisine katkı sağlamış olabilir.