ALPELİSİP TEDAVİSİ SONRASI GEŞİLEN DİABETİK KETOASİDOZ VAKASI
62. Ulusal Diyabet metabolizma ve beslenme hastalıkları kongresi, Antalya, Türkiye, 15 - 19 Mayıs 2026, ss.342, (Özet Bildiri)
- Yayın Türü: Bildiri / Özet Bildiri
- Basıldığı Şehir: Antalya
- Basıldığı Ülke: Türkiye
- Sayfa Sayıları: ss.342
- Açık Arşiv Koleksiyonu: AVESİS Açık Erişim Koleksiyonu
- İnönü Üniversitesi Adresli: Evet
Özet
GİRİŞ VE AMAÇ: Güncel olarak kullanılan immunoterapi ajanları sonrası gelişen endokrin bozukluklara farkındalık sağlamak YÖNTEM: Metastazik meme karsinomu nedeniyle Alpelisib tedavisi verilen öncesinde diabet tanısı olmayan diabetik ketoasidoz vaka sunumu BULGULAR: 54 yas kadın, bilinen sistemik hastalığı olmayan Ocak 2020 de meme karsinomu nedeniyle opere edilen, patoloji sonucuna göre invaziv duktal karsinom, grade ıı, yaygın dcıs (grade ıı-ııı) t3 n1 m0, er(+) pr(+) her2(-) saptanan hastaya adjuvan kemoterapi verildikten 4 yıl sonra vertebral kemik metastazları gelişmesi nedeniyle vinorelbin kt si başlanmış. Tedavi altında kemik metastazlarının yaygınlaşması nedeniyle alpelisib tedavisine Ocak 2026 da geçilmiş. Tedaviden 1 ay sonra poliüri polidipsi ağız kuruluğu şikayetiyle acil servise başvurusunda diabetik ketiasidoz saptanması nedeniyle hastanın yoğun bakım yatışı yapılmıştır. Başvurusunda ph:7,09 hco3:10, kş:415 tit: keton:4+ saptanmıştır. Hastaya insülin infuzyonu, sıvı replasmanı, k replasmanı yapılmıştır. Bakılan hba1c:8,6 c peptid:3,0 saptanmıştır. Bazal hipofiz hormonlarında patoloji saptanmamıştır. Ketoasidozdan çıkan hastanın insülin infüzyonu kesilerek 4 lü insülin tedavisine geçilmiştir. Metformin 1000 mgr 2x1 başlanmıştır. Takiplerinde kan şekerleri düşme eğiliminde seyrettiğinden bolus insülinler kesilerek bazal insülin olarak levemir 8 ü ye kadar düşülmüştür.metformine devam edilmiştir. Onkoloji ve diabet polklinik kontrolü önerilerek taburcu edilmiştir. TARTIŞMA VE SONUÇ: Alpelisib, hücre farklılaşması, proliferasyon ve hayatta kalma gibi birçok biyolojik süreçte kilit rol oynayan fosfatidilinositol 3-kinazı (PI3K) inhibe eden bir antineoplastik ajandır. Bu mutasyon, kötü prognozun yaygın bir göstergesidir, hormon reseptörü (HR) pozitif ve insan epidermal büyüme faktörü reseptörü 2 (HER2) negatif ileri evre meme kanserinde en sık mutasyona uğrayan gendir. Deneme sürecinde, ketoasidoz hastaların sadece %0,7'sinde bildirilmiş. PI3K inhibitörleri (PI3Ki) ile gözlemlenen bir yan etki olan hiperglisemi, PI3K yolunun inhibisyonunun glikoz taşınmasını azalttığı ve glikojenolizi ve glukoneogenezi artırdığı gösterildiğinden, hedef etki olarak kabul edilir. PI3Ki kaynaklı hiperglisemi, insülin salınımında telafi edici bir artışa neden olur ve bu preklinik modellerde PI3K yolunu yeniden aktive ederek tedavinin etkinliğini azalttığı gösterilmiştir. Mutlak veya nispi insülin eksikliği,insülin direnci veya pankreas disfonksiyonu olan hastalar, şiddetlenen veya uzayan hiperglisemi yaşayabilirler. Meme kanseri kadınlarda en sık görülen ikinci kanser olduğundan ve HR+/HER2- ileri evre meme kanseri hastalarının yaklaşık %40'ında PIK3CA mutasyonu bulunduğundan, alpelisib daha fazla reçete edilecektir ve bu nedenle açlık plazma glukozu, hemoglobin A1c (HbA1C) ile tarama ve ilaç uygulaması sırasında izleme önemlidir.